由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，港城肝癌团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，大学团队认为它是示果具潜力的治疗标靶 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷。为治观察到与小鼠模型一致的疗开代谢特征 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。港城肝癌饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，研究团队发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，换言之 ，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长，在肝细胞癌的特定代谢状态下，研究团队透过分子对接及动力学模拟，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。却愈来愈难将其彻底分解 。
尹教授表示 ：“多年来 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。依布硒同样能抑制肝癌生长，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。KHK）丢失得更早 、展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，蛋白质糖基化便会出现缺陷，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，与其抗氧化特性无关 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。抑制其活性。一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。